高血尿酸高血症(HUA)是一个种以血尿酸高平均水平变高为优点的代谢转化性消化道发病，其生病率呈上涨的浪潮，大多数与肾磨损关于 。可以使肠胃分子生物学体群和可以使肠胃源于的高血压黑色素是肠-肾轴中的至关重要媒质，可导至肾脏键磨损。可以使肠胃菌群失衡与多种不同肾脏消化道发病关于 。虽然，HUA诱导性的可以使肠胃菌群失衡在肾磨损发展趋势中的实际反应和潜在性的新机制尚不清理。
202几年6月中国南方医科一本大学赵晓山团队图片在Microbiome（IF13.8）刊物上公布题写“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”散文。研发探讨后果显示HUA引导的肠腔菌群障碍有益于肾问题的成长 ，有机会是能够驱动肠源性高血压毒物的产生并很快刺激NLRP3炎症病变小体。拜谱怪物为该研发探讨作为了MT1000生物学全靶消化吸收组学技艺服务于。

用英语主题词：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
汉语主题：高尿酸高血症中胃肠菌群失衡利用激活开通NLRP3感染小体促使肾软组织损伤
刊物：Microbiome
202四年关系分子：13.8
展现精力：2021年6月
老客户机构：南方城市医科学校
探讨原料：大鼠肾脏组识
拜谱具备技艺：MT1000生物学全靶分解组学查重
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
小说作家在敲除尿酸高酶(UOX)加入HUA大鼠对模型。HUA大鼠现象出比较突出的肾脏模块心里障碍、肾小管神经损伤、食物纤维化、NLRP3疾病小体激活码和肠防线能力模块受到损坏。因为论述HUA对肠管微海洋生物菌种体群的影响力，小说作家对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝对比大鼠的屎尿对其进行了16S rRNA测序，以反映组间肠管微海洋生物菌种体群落结构特征的差异化。
PCoA浅析展示了组间微动物群落的较为分离法(图1A)。在门能力上，WT和UOX−/−大鼠的胃肠道微动物群管理要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、放桩菌门(actiobacteriota)和膨胀菌门(Proteobacteria)结构(图1B)。与WT大鼠相比之下，UOX−/−大鼠的膨胀菌群不错加剧，而厚壁菌门可以减少(图1C和D)。使用的LEfSe浅析，在属能力上检验组间的差异多的屎尿细菌病毒病毒归类群(图1E)。LEfSe浅析毕竟展示，在UOX−/−大鼠中聚集了属于肠子杆菌在里面的6个细菌病毒病毒属，而在WT大鼠中聚集了另好几个类群(图1G-N)。
另外，实用KEGG引用和性能丰度，监定出了UOX−/−和WT大鼠左右行为 出各个丰度质量的2五类性能类(图1O)。最该主意的是，与肠源性肾衰竭内毒素关以于的性能，例如色氨酸和苯丙氨酸产生，在UOX−/−大鼠中上升。另外，KEGG环路介绍还呈现，受HUA干预的产气荚膜梭菌技术发酵技术群与革兰氏阴性菌侵扰上皮组织细胞上升和丁酸盐产生以减少关以。并开展了HUA受到的肠子产气荚膜梭菌技术发酵技术群失常对肠子天然第一道防线性能的损害(图1P-T)。与此同时经验，某些成果体现了UOX−/−大鼠的HUA增进肠子产气荚膜梭菌技术发酵技术群作用紊乱和肠子天然第一道防线性能有污点。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源细胞消化吸收转化物可能性是肠-肾轴的核心媒介，故此在肾脏正常中起核心用。直肠微海洋生物组的KEGG职能具体定量分析预测具体定量分析数据体现了，HUA帮助的直肠菌群絮乱加强了直肠源性糖尿病毒物的行成。故此，诗人运用广泛应用靶点细胞消化吸收转化组学具体定量分析来比起来UOX−/−和WT大鼠的肾脏细胞消化吸收转化组学有特点。OPLS-DA建模方法数据展现WT和UOX−/−大鼠之前会有很明显的破乳(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的淘汰环境下，WT和UOX−/−组之前共认定出266个文化差异细胞消化吸收转化物。这其中，与WT组比起来，UOX−/−大鼠的180个细胞消化吸收转化物上浮，86个细胞消化吸收转化物再降。
杂质类别结局现示，以上排泄物最主要的隶属于安基酸、肽简答看起来像物、核苷、核苷酸简答看起来像物、单宁酸酸简答诞怪物、鞘脂、糖简答诞怪物、吲哚和杂环化学物质等(图2B)。在变化的排泄物中，几个高血压内毒物，包涵硝酸钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马血尿酸(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中上涨(图2D)。已知a以上内毒物中的多半数来源地于胃肠道微怪物群对包涵色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸在其中的营养健康馥郁化学物质的排泄。
的使用KEGG方法进一大步探讨对比的分解物(图2C)。与肠腔微微生物发酵制品组不同，对比分解物的KEGG径路探讨显视，UOX−/−大鼠的色氨酸分解上浮。除此之外，UOX−/−大鼠的碳水化合物微生物制品炼制、嘌呤分解、甲苯酸分解、半胱氨酸和蛋氨酸分解、TCA无限循环和cAMP警报抗扰也上浮，而维C肠蠕动和吸收率、硫胺素分解和嘧啶分解变动。进一大步展开Pearson涉及性探讨，熟悉对比菌群与分解物相互间的关联(图2E)。
还有，消化吸收物与肾的作用性能指标的有关系性了解提示，哪些胃肠源头的高血压黑色素与UA水愉悦肾的作用性能指标有较强的正有关系(图3左)。区别菌群、区别消化吸收物和肾的作用性能指标期间的有关系性也提示在电脑网络中(图3右)。哪些结论呈现，UOX−/−大鼠胃肠源性高血压黑色素的调涨已经陆续参与了HUA诱惑的肾挫伤。
最后，诗人采用粪菌胚胎移植等实验性具体分析了HUA细小微生物技术群在促进会肾挫裂伤、启用肾NLRP3支原体感染小体的系统激活卡和磨损肠障壁完美性中的效果，并发现HUA菌群系统激活卡NLRP3支原体感染小体是I/R小鼠肾挫裂伤和肠障壁挫裂伤频发的现象。

图2. HUA大鼠肾脏中胃肠道源性高血压黑色素更为明显提高

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 其他参数集联办具体分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
我应先经由敲除血尿酸酶(UOX)确立HUA大鼠对模型。HUA大鼠主要表現出明星的肾工作认知障碍、肾小管伤到、纤维板化、NLRP3疾病小体活性和肠防线工作受到损害。16S rRNA测序和工作分折的数据定量解析表現失败的直肠微海洋生物群和与高血压毒性生产相关的的方法提高。消化吸收组学定量解析表現HUA大鼠肾脏中明星的直肠源性高血压毒性积累了。除此以外，我还开展了粪液菌群迁移(FMT)来证明HUA诱导型的直肠菌群技能紊乱对肾伤到的关系。在肾脑供血不足/再穿刺(I/R)激光祛痘，HUA菌群再定殖的小鼠主要表現出厉害的肾伤到和肠防线工作受到损害。引起主意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾伤到和肠防线的危害用途被除去。

拜谱小结
总的来说，两组学按量数据分析报告展示了HUA引导的肠内菌群絮乱在肾磨损的发展前景中吊装要用途的视听资料。因此，决定NLRP3的提高是种时的隐藏的中介人。这么多报告表述，靶向治疗药物微海洋微生物工程群和NLRP3慢性炎症小体将是医治肾脏急病的种有期盼的营销策略。拜谱海洋微生物工程为本按量数据分析展示MT1000生物学检验界全靶新陈基础分解新陈代谢组学验测保障。拜谱海洋微生物工程自动研发项目管理的MT1000 kit更具高通骁龙芯片量、高快速度、广覆盖住度、定义降钙素原检查测量更准确度等基本特征，展示超全的急病氧分子数据信息库，一遍验测可对1000+种生物学检验界属于性用途新陈基础分解新陈代谢物确定准决定义降钙素原检查测量按量数据分析，采中用人、大鼠、小鼠等节肢动物来原的样例，有血渍、细胞系、粪水、聚集等样例型号。近斯拜谱己经面市讴歌rlx自研QMT1000生物学检验界高通骁龙芯片量靶向治疗药物新陈基础分解新陈代谢组企业产品，可对1000+生物学检验界属于新陈基础分解新陈代谢物确定任何时候降钙素原检查测量及组学按量数据分析，烦请期待的！
基准论文资料：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9