探讨揭示PKM2还具有自由于其举例二甲苯酸激酶化学活化的有毒工作，它是调结dna形容的蛋清质激酶。以至于，PKM2身为的组蛋清质激酶，其调结三弱阳甲状腺癌（TNBC）转出的涉及到的dna的转录工作机制尚不明确。

近期，南京大学赵权教授团队与江苏省中医院江志伟教授团队合作在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（IF:11.4）上发表了“NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis”的研究论文。研究表明依赖于NONO的与核PKM2的相互作用对于三阴性乳腺癌转移的表观遗传调控至关重要，这为治疗三阴性乳腺癌提供了新的干预策略。拜谱微生物为该研究提供了血清互作组检测分析服务。

英语怎么说副标题：NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis（Journal of Experimental & Clinical Cancer Research IF:11.4）

刊登时光：2025.3.10

编辑机关单位：南京大学

组学水平：转录组、球蛋白互作组（拜谱生物提供）

论述材质：细胞

研发规划：

01/论述导致

NONO间接与TNBC体细胞中的核PKM2相护意义

尽管其直接的下游转录靶基因尚不清楚，但蛋白质NONO在TNBC中起关键作用，为了鉴定与Nono相互作用的潜在蛋白，其中NONO融合到Bioid2载体的N末端并转导到人MDA-MB-231细胞中。仅包含BIRA生物素连接酶的空载体用作对照。生物素-链霉亲和素亲和力纯化后，使用蛋白质互作组分析与NONO相关的蛋白质（TableS1）。利用共免疫沉淀（CO-IP）实验(图1A-C)、GST下拉实验(图1D-F)等实验表明PKM2是一种与TNBC细胞核中NONO相互作用的新型蛋白质。

Table S1.质谱最终结果(Top 30)

图1：NONO随时与核PKM2相护功能

PKM2表达方法与TNBC血细胞更换想关

IHC讲解得出结论，与邻近的正常情况聚集机构相对比，我们人类TNBC聚集机构中的PKM2抒发方法特别更高些(图2A-C)。PKM2的抒发方法温柔差异性妨碍了内部增值，削减了集落进行能力素质(图2D-G)。在MMTV-PyMT小鼠乳房增生癌3d模型（FVB时代背景）韵达过AAV将PKM2抒发方法敲低，PKM2的下跌差异性削减了癌症植物成长(图2H-K)。以至于，使用离体敲低实验设计和内部小动物的研究最终得出结论，PKM2这对于TNBC植物成长和转出特别重要的性。

图2：PKM2形容在TNBC中被上涨，而PKM2的敲低压制了TNBC组织细胞转交

SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC人体细胞中的重要的转录靶标

从而确实NONO/PKM2挽回物的因素转录靶标。采用在MDA-MB-231血受损细胞系中NONO和PKM2敲低后RNA-Seq最后的标准化讲解，探析找到NONO敲低后对比阐述理解方式的表观遗传DEG（451/999）中，近半个也受PKM2的设定(图3A)。讲解表示，他们表观遗传参入设定血受损细胞系田径运动，吸咐，渗透和其余生物工程学工作(图3B)，SERPINE1（简码PAI-1血清）是NONO或PKM2理解方式敲低后下跌最同质性的表观遗传(图3C)。NONO敲低看起来影响了SERPINE1在转录和血清质平均水平(图3D-E)，PAI-1的过理解方式在很多的程度上挽回了NONO耗竭的血受损细胞系中影响的分裂繁殖、渗透和外侵工作能力(图3F-I)

图3：SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC中的重要的转录靶标

02、稿件总结ppt

研究分析微商团队进行菌物素衔接酶的相临标注新技术（BioID2），看到转录上皮上皮癌细胞因子NONO与上皮上皮癌细胞内的二甲苯酸激酶PKM2整合并随便是可以 的功效。PKM2不止是种上皮上皮癌细胞新陈代谢崔化剂的效应酶，还是可以转位至上皮上皮癌细胞中发挥出淀粉酶质激酶系统，崔化剂的效应H3T11ph發生。进每一步的里面外进行实验体现了，PKM2介导的H3T11ph突显根据于NONO，并与PKM2随便房产调控的乙酰移转酶TIP60介导的组淀粉酶质H3K27ac突显推进的功效，启用丝氨酸淀粉酶质酶减缓剂SERPINE1DNA的转录，于是提高网站TNBC的移转（图4）。

图4：NONO和PKM2之间功能提高网站TNBC变动状态图

03、拜谱总结ppt

该研究为理解TNBC的恶性进展提供了新的视角，并提出了通过干扰NONO和PKM2蛋白-蛋白相互作用的靶向干预新策略。这一策略有望突破当前肿瘤治疗中PKM2四聚体激动剂与二聚体抑制剂的两难困境，为TNBC患者带来新的希望。拜谱海洋生物为该研究提供了蛋清互作组检测分析服务。拜谱生物建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、分泌组学或者几组学联办产品技术服务体系，助力发表高分文献。欢迎致电咨询！

选取期刊论文：

Li Q, Ci H, Zhao P, et al. NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):90. Published 2025 Mar 10. doi:10.1186/s13046-025-03343-5