序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是一种内源性分泌物，通常在脑膜炎奈瑟菌体袭扰时由巨噬体细胞核和普通粒体细胞核出现。Tau-Cl如图具备着防菌和抵抗毒功用，但其在抵抗毒愚形免疫细胞生理反应中的到底功用尚不明了。

2025年1月，福建综合大学赵伟技术团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物学为该研究成果提供了球胆固醇修饰语质谱验测的服务。

中文版子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

应响细胞因子：10.7 （2025.01）

用户基层单位：山东大学

钻研装修材料：人源beads

拜谱具备工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术应用交通路线：

PART.01

理论研究最终结果

Tau-Cl调节IFN-β抒发 调查看到，hiv病毒传染现场调受损细胞内Tau-Cl的级别。Tau-Cl采用促进会IRF3的氧化物修饰语（Cys222和Cys371），克制IRF3的磷硝化作用和核转位，然后得以阻绝IRF3和IFN-β启用子地域的融合，然后克制I型干扰信号素的行成。 Tau-Cl有利于促进新冠病毒复制出 Tau-Cl往往可抑制了I型打扰素的生成，还有利于促进了病菌是什么在身体和身体外的全选。实验性证明，Tau-Cl除理的小鼠在病菌是什么传染后表现形式出更频发的免疫性细胞膜侵及和更强的病菌是什么载量。 Tau-Cl介导IRF3空气氧化以阻止其灵活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分析一下。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl可以抑制IRF3促活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章标题总结

Tau-Cl有助于了IRF3在Cys222和Cys371处的空气氧化，这只是一款掌握I型干涉素转录的重要性转录细胞。Tau-Cl调节IRF3的磷过酸和核转位，并克制IRF3与IFN-β初始化子区的组合。但是，作著肯定Tau-Cl是IRF3安装驱动的抗病力毒天生的反应的内源性调节细胞，并确认导致宿体微环境揭露了电脑病毒的天然免疫排放策略。

图2|Tau-Cl在IFN-β导致中的的功效举手图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物工程提供了蛋清质突显质谱检验服務。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、译成后绘制组、代谢转化组学甚至几组学连合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考价值论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492